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研究发现,一方面,衰老细胞中ERV的反转录产物通过激活cGAS-STING(一种蛋白)天然免疫通路诱发细胞衰老和炎症;另一方面,衰老细胞释放的ERV病毒颗粒可通过旁分泌或体液介导的方式在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号,最终使得年轻细胞因受“感染”而老化。深入的机制研究表明,ERV反转录产物在宿主细胞胞浆中的出现,会激活初始细胞及被感染细胞中固有的病毒防御机制。这种本能的细胞抗病毒反应意在降低病毒的损害,然而事与愿违,这些防御性机制却恰恰促进了细胞的早衰。
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